神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发帕金森氏症

原先数据分析确凿证据提示，神经胶质瘤细胞会释放出来过多的甘氨酸食盐可在周边轴突产生痉挛活性，且这一效应可被受阻细胞会释放出来甘氨酸食盐的类固醇所阻止。

多数(80%)神经胶质瘤患者在其发病之前至少发生1次痉挛，并且约有1/3反复猝死痉挛，被称为特别性痉挛，抗痉挛类固醇通常无效。既往数据分析提示，周边边沿赶出周边地区痉挛的集活性地带的轴突，造成这一地带甘氨酸食盐水平升高，由此诱发特别性痉挛。

阿拉巴马学院的SusanC.Buckingham指导教授及其室友进行了一项数据分析，借此是明确这种活性与细胞会xc-胱氨酸-甘氨酸海上运输系统对释放出来的甘氨酸食盐之间的特别性。

结果推断，免疫缺陷肠道在做颅复刻人类神经胶质瘤细胞会后1周，有37%显出脑电图(EEG)活性诱发，而做；也外科手术的肠道之前看不出此震荡。这种诱发活性显出为行为的细微变化，如笨拙、面部自动症和震颤。这些肠道的荷瘤脑视网膜切片推断出一段时间依赖性甘氨酸食盐浓度抬高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经澳大利亚食品药品管理局批准的可抑制xc系统对的类固醇，数据分析之前推断出这种类固醇可受阻细胞会而非；也外科手术切片释放出来甘氨酸食盐。负极详细描述推断，23%的视网膜切片之前可见细胞会附近上百的阵发性灯丝，但在；也外科手术切片之前无此震荡。这些地带的轴突膜片钳详细描述推断兴奋性抬高。

当数据分析者对这些轴突广泛应用SAS时，推断出痉挛的集活性的平均值持续一段时间相当大缩短。做异种复刻的肠道在静脉内施用SAS后也推断EEG痉挛的集活性降低。

结合既往数据分析结果，本数据分析明确了xc-系统对是痉挛治疗的一个考虑的从新抗肿瘤。该数据分析由澳大利亚国立卫生数据分析院获取的一项Fund资助。作者均无特别不作为。

编辑： linjinle